Тромбоз глубоких вен классификация

Сегодня раскроем тему: "Тромбоз глубоких вен классификация" от профессионалов понятным языком для неспециалистов.

Тромбозы глубоких вен

Согласно международной классификации термином «тромбоз глубоких вен» обозначают тромботические поражения всех подфасциальных сосудов нижних конечностей, таза и нижней полой вены. Тромбозы в системе верхней полой вены, в частности подмышечной и подключичной, именуются тромбозом от напряжения или синдромом Педжета–Шреттера, либо в зависимости от уровня пораженного сегмента — тромбозом подключичной, брахиоцефальной или верхней полой вен.

Эпидемиология

Частота встречаемости тромботических поражений магистральных вен нижних конечностей и таза, проявляющихся клиническими признаками, составляет в общей популяции 1,52 случая на 1 000 населения (1,55 случая среди мужчин и 1,62 случая у женщин). Особенно высока вероятность развития ТГВ у оперированных больных. С помощью теста накопления 125 I-фибриногена или флебографии, эту патологию обнаруживают у 5–77% пациентов (в среднем — у 29% больных) в возрасте 40 лет и старше при длительности хирургического вмешательства 1 ч и более.

Этиопатогенез

Еще Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение, что для развития тромбоза необходимы следующие условия: замедление скорости кровотока (стаз), увеличение коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция) и поражение сосудистой стенки. В этиологии тромбоза вен, прежде всего послеоперационного, первостепенное значение придается нарушениям в системе гемостаза и стазу крови в глубоких венах ног, развивающимся как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

Считается, что пусковой механизм развития ТГВ — повышение уровня плазменных факторов коагуляции либо снижение активности антикоагулянтной системы (дефицит АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы эти нарушения у больных хирургического, травматологического и неврологического профилей. Нельзя не учитывать и возможные изначальные (дооперационные) нарушения в системе гемостаза, которые могут не только усугубить интраоперационные расстройства, но и способствовать тромбообразованию еще накануне хирургического вмешательства.

В тесной связи с нарушениями гемостаза находятся расстройства периферической венозной гемодинамики. Развиваясь в силу относительного либо абсолютного «паралича» мышечно-венозной «помпы» голени, который может возникнуть во время операции, в послеоперационном периоде, а также во время длительного постельного режима, они становятся основными или способствующими причинами тромбообразования. Особенно велика роль этого фактора триады Р. Вирхова при операциях, проводимых в условиях общей анестезии: в результате венодилатирующего действия миорелаксантов, применяемых при интубационном наркозе, линейная скорость кровотока в глубоких венах ног на протяжении всего периода анестезии снижается на 50%.

Факторы риска. ТГВ редко встречается у абсолютно здоровых людей. Предрасполагающие условия, обозначаемые в современной литературе факторами риска, — различные болезни и травмы, ставшие поводом для госпитализации, либо хирургическое вмешательство, а также ряд особенностей, присущих конкретному больному (например, возраст). Наиболее значимые факторы риска: длительный постельный режим (прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная недостаточность; травмы опорно-двигательного аппарата (переломы костей нижних конечностей, таза и позвоночника); послеоперационный период; ТГВ и или ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли различной локализации; ожирение; беременность и роды; повышенная свертываемость крови; дефицит АТ–III, протеинов С и S; употребление оральных контрацептивов и других гормональных препаратов; полицитемия; антифосфолипидный синдром; анатомические предпосылки нарушения проходимости магистральных вен таза и пр.

Зарождение и развитие тромба. На основе данных наружной радиометрии (теста накопления 125 I-фибриногена как наиболее чувствительного метода ранней диагностики ТГВ) установлено, что в 46–50% наблюдений тромб зарождается в день операции (независимо от вида хирургического вмешательства), в остальных случаях — в течение последующих 2–7 сут.

Начинается тромбообразование обычно в глубоких (подфасциальных) венах голени, как внутримышечных, так и магистральных (задних большеберцовых и малоберцовых). Крайне редко тромб начинает формироваться в сосудах с интенсивным потоком крови, к которым относятся подколенная, бедренная и подвздошная вены.

ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН

Согласно международной классификации термином «тромбоз глубоких вен» обозначают тромботические поражения всех подфасциальных сосудов нижних конечностей, таза и нижней полой вены. Тромбозы в системе верхней полой вены, в частности подмышечной и подключичной, именуются тромбозом от напряжения или синдромом Педжета–Шреттера, либо в зависимости от уровня пораженного сегмента — тромбозом подключичной, брахиоцефальной или верхней полой вен.

Э ПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота встречаемости тромботических поражений магистральных вен нижних конечностей и таза, проявляющихся клиническими признаками, составляет в общей популяции 1,5 − 2 случая на 1 000 населения (1,55 случая среди мужчин и 1,62 случая у женщин). Особенно высока вероятность развития ТГВ у оперированных больных. С помощью теста накопления 125 I-фибриногена или флебографии, эту патологию обнаруживают у 5–77% пациентов (в среднем — у 29% больных) в возрасте 40 лет и старше при длительности хирургического вмешательства 1 ч и более.

Э ТИОПАТОГЕНЕЗ

Еще Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение, что для развития тромбоза необходимы следующие условия: замедление скорости кровотока (стаз), увеличение коагуляционного потенциала крови (гиперкоагуляция) и поражение сосудистой стенки. В этиологии тромбоза вен, прежде всего послеоперационного, первостепенное значение придается нарушениям в системе гемостаза и стазу крови в глубоких венах ног, развивающимся как во время операции, так и в послеоперационном периоде.

Считается, что пусковой механизм развития ТГВ — повышение уровня плазменных факторов коагуляции либо снижение активности антикоагулянтной системы (дефицит АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы эти нарушения у больных хирургического, травматологического и неврологического профилей. Нельзя не учитывать и возможные изначальные (дооперационные) нарушения в системе гемостаза, которые могут не только усугубить интраоперационные расстройства, но и способствовать тромбообразованию еще накануне хирургического вмешательства.

В тесной связи с нарушениями гемостаза находятся расстройства периферической венозной гемодинамики. Развиваясь в силу относительного либо абсолютного «паралича» мышечно-венозной «помпы» голени, который может возникнуть во время операции, в послеоперационном периоде, а также во время длительного постельного режима, они становятся основными или способствующими причинами тромбообразования. Особенно велика роль этого фактора триады Р. Вирхова при операциях, проводимых в условиях общей анестезии: в результате венодилатирующего действия миорелаксантов, применяемых при интубационном наркозе, линейная скорость кровотока в глубоких венах ног на протяжении всего периода анестезии снижается на 50%.

Читайте так же:  Дети варикоцеле у мужчин

Факторы риска. ТГВ редко встречается у абсолютно здоровых людей. Предрасполагающие условия, обозначаемые в современной литературе факторами риска, — различные болезни и травмы, ставшие поводом для госпитализации, либо хирургическое вмешательство, а также ряд особенностей, присущих конкретному больному (например, возраст). Наиболее значимые факторы риска: длительный постельный режим (прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная недостаточность; травмы опорно-двигательного аппарата (переломы костей нижних конечностей, таза и позвоночника); послеоперационный период; ТГВ и или ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли различной локализации; ожирение; беременность и роды; повышенная свертываемость крови; дефицит АТ–III, протеинов С и S; употребление оральных контрацептивов и других гормональных препаратов; полицитемия; антифосфолипидный синдром; анатомические предпосылки нарушения проходимости магистральных вен таза и пр.

Зарождение и развитие тромба. На основе данных наружной радиометрии (теста накопления 125 I-фибриногена как наиболее чувствительного метода ранней диагностики ТГВ) установлено, что в 46–50% наблюдений тромб зарождается в день операции (независимо от вида хирургического вмешательства), в остальных случаях — в течение последующих 2–7 сут.

Начинается тромбообразование обычно в глубоких (подфасциальных) венах голени, как внутримышечных, так и магистральных (задних большеберцовых и малоберцовых). Крайне редко тромб начинает формироваться в сосудах с интенсивным потоком крови, к которым относятся подколенная, бедренная и подвздошная вены.

При симптомном течении ТГВ выраженность клинической картины определяется локализацией и протяженностью тромба, степенью окклюзии сосуда, развитием коллатералей, воспалением венозной стенки и окружающих тканей, двигательной активностью больного.

Основу симптоматики составляет триада признаков: боль, отек, цианоз. С целью более раннего выявления двух последних проявлений болезни пациента осматривают как в горизонтальном, так и в вертикальном положениях. Это позволяет более точно определить различия между здоровой и больной ногой в объеме, окраске кожи, венозном рисунке и степени кровенаполнения поверхностных вен.

Места болезненности выявляют при обследовании пациента в горизонтальном положении на спине с согнутыми в коленных суставах примерно на 20–30 ° конечностями. Магистральные вены пальпируют на голени вдоль медиального края большеберцовой кости и в подколенной ямке, а на бедре — по линии, соединяющей середину пупартовой связки с медиальным мыщелком бедренной кости (линия Кэна). Таким образом можно обнаружить как ограниченную, так и распространенную болезненность.

Для выявления отека в случаях, если он незаметен, необходимо измерить окружность конечностей на симметричных уровнях с помощью сантиметровой ленты либо куска бинта. Периметр голени определяют в точках наименьшей и

наибольшей длины окружности: на 2 см выше верхушки медиальной лодыжки

и на 12 см дистальнее нижнего края коленной чашечки, соответственно; бедра

— примерно на 15 см выше верхнего края надколенника. Допустимо превышение окружности одной ноги над размерами другой до 1–1,5 см.

[3]

Изменение цвета кожи конечности (от цианотичного до багрового) характерно для обструктивных типов поражений вен и наблюдается чаще у ходячих больных. При илиофеморальном тромбозе и его наиболее тяжелой форме — синей флегмазии особенно выражен цианоз. У части больных с обструкцией этой же локализации конечность, наоборот, бледная (белая флегмазия).

С целью более объективной оценки проявлений венозной окклюзии применяют ряд проб и приемов, выполнение которых обязательно при обследовании больных с подозрением на ТГВ. Наиболее достоверные: проба Хоманса (ограничение объема тыльной флексии стопы), проба Ловенберга (появление боли в голени при раздувании пневматической манжетки, наложенной в ее средней трети), прием Мозеса (возникновение более сильной боли при сдавлении мышц голени руками в переднезаднем направлении, чем в боковом).

На основании анамнеза, жалоб и физикальных данных поражение глубоких вен можно выявить не более чем у 50% больных. Примерно в таком же количестве случаев возможна гипердиагностика.

Д ИАГНОСТИКА

В большинстве наблюдений ТГВ протекают скрыто (латентно). Это объясняется тем, что тромбы, в том числе протяженные, редко вызывают значительное нарушение оттока крови из конечности, что связано с особенностями их развития (не вызывают окклюзии сосуда), большим колличеством коллатеральных путей и отсутствием воспалительных изменений в венозной стенке. Тромб может свободно располагаться в просвете сосуда, или же фиксироваться к его стенкам на ограниченном участке.

Исключение составляют тромбозы проксимальной локализации (поражения подколенно-бедренного, подвздошно-бедренного и подвздошно-кавального сегментов) обструктивного типа, симптоматика которых коррелирует с уровнем и характером поражения венозных магистралей.

Инструментальная диагностика. Точный диагноз ТГВ устанавливают с помощью инвазивных (контрастная и радионуклидная флебография) и неинвазивных (УЗДГ, ДС, КТ, ЯМРТ, наружная радиометрия нижних конечностей, термография) методов исследования. Наиболее информативные среди них — контрастная флебография и ультразвуковое ангиосканирование или ДС. Наряду с абсолютно точной диагностикой патологического процесса, они устанавливают локализацию, протяженность тромба и степень его фиксации к венозной стенке, что является необходимым для правильного выбора лечебной тактики.

В последние годы контрастные методы вытесняются ультразвуковыми, в частности, ДС. Неинвазивность данной процедуры, ее высокая специфичность (92%) и чувствительность (96%) делают этот метод незаменимым в клинической практике. Кроме того, использование ДС в амбулаторных условиях, открывает неограниченные возможности для лечения больных ТГВ в поликлинике.

Виды тромбоза

Классификация тромбозов основана на типе сосудов, в которых происходит тромбообразование, их локализации, причинах тромбоза, тяжести заболевания и перспектив лечения.

Наиболее распространена классификация по видам пораженных сосудов, согласно которой тромбозы бывают: артериальные; артериолярные; микроциркуляторные (капиллярные); венозные и смешанные.

В любом случае тромбы являются причиной локальной артериальной и венозной недостаточности, а при отсутствии лечения процесс патологического тромбобразования развивается в смертельно опасные виды заболеваний.

Читайте так же:  Сколько живут с тромбозом

Классификация по расположению

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей осложняется венозной тромбоэмболией. Тромбоз глубоких вен клинически проявляется в виде отека и боли, но главная опасность в том, что часть тромба может оторваться и с током крови попасть в сердце, а оттуда в легкие.

В легких тромб блокирует просвет сосудов, в итоге кровь не может циркулировать в соответствующей области легкого, не может насыщаться кислородом. Это состояние называется тромбоэмболией легочной артерии.

Застой крови при аритмии

Тромбообразование при застоях крови в предсердиях при аритмии является наиболее частой причиной инсультов, когда оторвавшиеся тромбы попадают в мозговые артерии.

Тяжесть инсульта зависит от размеров тромбов, закупоривающих сосуды мозга и от качества и своевременности первой помощи, оказанной больному.

Атеротромбоз коронарных сосудов

Атеротромбоз является заболеванием, характеризующимся тромбообразованием локализованным внутри артерий на атеросклеротических бляшках. Процесс развития повреждений, имеющих атеросклеротический характер является генерализованным процессом, имеющим в своем развитии сходные механизмы, имеет особенности его развития в разных сосудистых бассейнах, находящимся под влиянием различий в структурах и функциях артерий, снабжающих кровью органы, а также генетического фактора.

Атеротромбоз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда: перекрытие тока крови в коронарной артерии лишает сердечную мышцу кислорода и питательных веществ.

Тромбоз мезентеральных сосудов

Тромбоз мезентеральных сосудов прогрессирует в некроз кишечника и перитонит с высоким риском летального исхода.

Тромбоз поверхностных сосудов

Тромбозы поверхностных сосудов менее опасны для жизни, но вызывают весьма болезненные симптомы, как, например, тромбоз геморроидального узла, а также беспокоят косметическими проявлениями.

Причины происхождения

В зависимости от причин заболевания тромбозы можно разделить на следующие виды.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

Тромбозы, вызванные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (взаимодействия тромбоцитов со стенками сосудов).
Факторами риска являются атероматозные изменения, инфекции, эндотоксины, воспаления. Повреждение эндотелия сосуда стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Дисбаланс систем крови

Тромбозы, обусловленные дисбалансами свертывающей и антисвертывающей систем крови.

[2]

В частичности, снижение активности антитромбина, С-реактивного белка, повышении концентрации фибриногена, аномалии фибринолиза, уменьшение активности плазминогена (при избытке его ингибиторов и недостатке активаторов), повышении активности факторов свертывания.

Иммунологическое происхождение

Тромбозы иммунологического происхождения, связанные с увеличением концентрации антифосфолипидных аутоантител, специфичных к кардиолипину, протромбину.

Протромбогенный потенциал таких иммуноглобулинов проявляется в антифосфолипидном синдроме (АФС). Это аутоиммунная патология.

Синдром Труссо

Тромбозы, ассоциированные с опухолью (синдром Труссо), возникают из-за избытка тромбообразующих факторов. Опухоли — источники прокоагулянтов (тромбопластина, активаторов факторов свертывания).

Кроме того, при опухоли наблюдается повышенная адгезия тромбоцитов. Тромбоз вен нижних конечностей сопровождает опухоли в 15% случаев.

Провокация лекарствами

Тромбозы, спровоцированные лекарствами. Как ни странно, иногда антитромботические препараты вызывают обратный эффект. Например, популярный при лечении тромбозов гепарин может активировать выработку антител, способствующих агрегации тромбоцитов.

Лечение варфарином действует на факторы, зависимые от витамина К, и в некоторых случаях резко повышает активность свертывающей системы, снижая при этом фибринолитические процессы. Это проявляется в тромбозах микрососудов: на коже возникают некротические изменения.

Генетические аномалии

Тромбоз, обусловленный генетическими аномалиями. Обнаружена наследственная предрасположенность к тромбозам (тромбофилия), вызванная мутациями в генах, кодирующих белки свертывающей и фибринолитической систем; полиморфизмом генов, отвечающих за рецепторные тромбоцитарные белки, ферменты обмена фолиевой кислоты.

Эта классификация перекликается с «триадой Вирхова» (травма стенки сосуда, застой крови, повышение свертываемости), описывающей патогенез тромбообразования, но является более детализированной.

Подписаться на обновления

Связь с администрацией

Запишитесь к специалисту прямо на сайте. Мы перезвоним Вам в течении 2-х минут .

Перезвоним Вам в течении 1 минуты

Москва, Балаклавский проспект, дом 5

Наиполнейшую консультацию сегодня можно получить

только у опытного сосудистого хирурга профессора

доктора медицинских наук

Эндовазальная лазерная коагуляция вен. 1-я категория сложности. включая анестезиологическое пособие (местная анестезия).

Курс лимфопрессотерапии 10 процедур. Принимает Врач-флеболог кандидат медицинских наук

Прием проводит Врач-хирург высшей категории д.м.н., профессор Комраков. В.Е.

Однократный сеанс склеротерапии в пределах всей нижней конечности (пенная склеротерапия, микросклеротерапия).

Варикоз, тромбы, клапанная недостаточность, отеки на ногах

— все это повод выполнить УЗИ вен нижних конечностей

и пройти консультацию у флеболога.

Лимфопрессотерапия показана при

отеках нижних конечностей, лимфостазе.

Также она проводится в косметологической целью

Тромбоз. Классификация

Тромбоз – заболевание, вызванное сгущением крови и образованием тромбов. В группу риска входят люди, генетические предрасположенные к повышенному тромбообразованию, а также страдающие хроническими эндокринными и сердечно-сосудистыми заболевания. Образование тромбов происходит за счет скопления сгустков крови в местах повреждения стенок вен или артерий. Скопление сгустков обусловлено физиологической защитной функцией организма, таким образом наше тело пытается предотвратить кровопотерю. Избыточное скопление сгустков и тромбов является патологическим процессом, который негативно влияет на венозные и артериальные стенки, приводит к их увеличению и расширению.

Классификация тромбоза

В современном мире ежегодно регистрируется более 1 млн. пациентов с диагнозом тромбоз, классификация которого зависит от области поражения и подразделяется на артериальные, венозные, смешанные, капиллярные и артериолярные тромбозы. Артериальный тромбоз – острая закупорка просвета артерии, причиной которой является образование тромба на стенке сосуда. Сужение просвета, вызванное образование тромба приводит к артериальной непроходимости, которая, в свою очередь, может привести к инфаркту, инсульту и легочной эмболии. Спровоцировать развитие артериального тромбоза могут:

• повреждения артериальных стенок вследствие травм и ушибов,

• эндокринные и онкологические заболевания.

Нередко артериальный тромбоз является последствием проведенных операций на сосудах. Заболевание сопровождается онемением и похолоданием конечностей, нарушениями подвижности и чувствительности, поздние стадии развития заболевания сопровождаются нарушениями кожного покрова, образованием долго незаживающих ран и трофических язв, которые приводят к развитию гангрены.

Венозный тромбоз подразделяется на тромбоз поверхностных и глубоких вен. Чаще всего в медицинской практике диагностируется заболевание поверхностных вен, вызванное малоподвижным образом жизни, нарушением кровотока, рядом воспалительных и хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тромбоз глубоких вен чаще всего является последствием оперативного вмешательства и родовой деятельности, а также является осложнением онкологических заболеваний.

Читайте так же:  Воздержание после операции варикоцеле

Опасность заболевания заключается в его бессимптомном протекании на ранней стадии развития, что приводит к поражению больших венозных участков. Характерными признаками венозного тромбоза является:

Видео (кликните для воспроизведения).

• изменением цвета кожи области поражения,

• чувством тяжести в ногах,

• судорогами в ночное время суток.

Чаще всего венозный тромбоз поражает нижние конечности, что обусловлено циркуляцией крови (по венам кровь циркулирует от органов к сердцу). Капиллярные тромбозы – поражение мелких кровеносных сосудов, расположенных под кожным покровом. Повреждение стенок капилляр приводит к появлению сосудистых сеточек на коже. Чаще всего заболевание диагностируется у женщин и до недавнего времени считалось исключительно косметологическим дефектом. Несвоевременно проведенная терапия капиллярного тромбоза приводит к расширению капилляров, растягиванию кожного покрова и кровотечениям. Сосудистые сеточки и звездочки могут свидетельствовать о развитии более серьезного и опасного заболевания – варикозного расширения вен и тромбофлебита.

Виды тромбов

Тромбоз, классификация которого также в зависимости от формы, размера, локализации и цвета тромба, может быть:

• слоистый и смешанный тромб,

• по цвету — белый и красный.

При артериальном тромбозе чаще всего происходит образование белых тромбов, которые содержат в себе большое количество эритроцитов и тромбоцитов. Белые тромбы могут быть различной формы, прикрепленные к стенкам сосуда полностью или частично. Красные тромбы чаще всего поражает венозный сосуд, может иметь головку, тело и хвост, содержит в себе большое количество тромбоцитов и эритроцитов. Головка такого тромба чаще всего прикреплена к стенке кровеносного сосуда, а хвост может находиться в свободном положении. Именно такие образования наиболее подвержены отрыву от венозной стенки и продвижению по вене, кроме того увеличение тромба приводит к закупорке просвета.

Для диагностики заболевания, определения его причин и площади поражения в современной медицине применяется метод ультразвукового сканирования, который позволяет не только определить место локализации тромбов, но и оценить кровоток в режиме реального времени. Также применяются методы рентгенологической флебографии, магнитно-резонансной томографии и клинических исследований крови.

Профилактика

Для предотвращения образования тромбов достаточно ежедневно выполнять несложные физические упражнения, направленные на укрепление сосудистых стенок и улучшение кровотока – рекомендуется трижды в день на протяжении 20-30 минут совершать пешие прогулки. Не рекомендуются чрезмерные физические нагрузки и перенапряжения.

Отказ от вредных привычек, жирной и жареной пищи, употребление достаточного количества жидкости (не менее 1,5 литров в день) позволят сохранить здоровье и избежать развития нежелательных заболеваний и их осложнений. Медикаментозная профилактика может быть применена только после полного и тщательного обследования пациента. Соблюдение специальной диеты и ношение специального компрессионного белья помогут остановить болезнь на ранней стадии развития.

Людям, старше 40 лет рекомендуется раз в 6 месяцев сдавать анализ крови на свертываемость и не пропускать ежегодные медицинские осмотры. Задача наших врачей-флебологов – качественное и тщательное обследование пациента, подбор и назначение эффективной терапии, профилактические рекомендации, которые позволят сохранить вашу красоту, молодость и самое главное – здоровье.

ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Острый тромбофлебит — заболевание, характеризующееся образованием тромба в венозном русле, нарушением оттока крови и сопровождающееся асептической воспалительной реакцией.

Классификация. Различают тромбофлебит а) поверхностных (большой и малой подкожной вен и их притоков) вен, б)глубоких вен нижней конечности и таза. Тромбозы глубоких вен в зависимости от локализации и протяженности тромботического процесса подразделяются на следующие группы: тромбоз глубоких вен голени; тромбоз глубоких вен голени и подколенной вены; тромбоз глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен; подвздошно-бедренный (илиофеморальный) венозный тромбоз (сегментарный и распространенный). Процесс принято считать острым в течение месяца, затем он переходит в подострый (до 3 месяцев), и далее начинает формироваться посттромбофлебитическая болезнь (свыше 3 месяцев).

Этиология и патогенез. Для возникновения венозного тромбоза необходимо, по крайней мере, сочетание трех условий: нарушение в механизме гемокоагуляции (в сторону гиперкоагуляции), замедление кровотока и повреждение сосудистой стенки (триада Вирхова). Очень часто острый тромбофлебит развивается на фоне варикозной болезни. Среди причин, способствующих возникновению заболевания, большое значение имеют инфекция, травматические повреждения, злокачественные новообразования, оперативные вмешательства, избыточный вес, беременность, сердечно-сосудистые и аллергические заболевания.

Основной симптом тромбофлебита поверхностных вен – боли по ходу подкожных вен, усиливающиеся при ходьбе.

Острый тромбоз глубоких вен голени клинически характеризуется наличием болей в икроножных мышцах, усиливающихся при физическом напряжении (стояние, ходьба), а также выраженного отека стопы, области голеностопного сустава и нижней трети голени.

Острый тромбоз глубоких вен голени и подколенной вены характеризуется нарастанием вышеописанной симптоматики. Болевой синдром более выражен, затрудняет ходьбу. Больного беспокоят чувство тяжести и распирания голени.

При распространении тромботического процесса на бедренную вену болезненность определяется уже и на бедре. Появляется более выраженное расширение подкожных вен голени и бедра, чувство тяжести во всей конечности, пастозность голеней. Развитие тромбоза сопровождается ухудшением общего состояния больного, появляется гипертермия, тахикардия, повышенная потливость.

Острый распространенный подвздошно-бедренный венозный тромбоз характеризуется выраженной клинической картиной. Внезапно появляется быстро нарастающий отек всей конечности, нередко распространяющийся на промежность и ягодицу, боли, синюшная окраска конечности или (реже) бледность ее.

При тромбофлебите поверхностных вен общее состояние больных, как правило, страдает незначительно, а температура тела часто бывает субфебрильной. По ходу подкожной вены определяется болезненное уплотнение, напоминающее жгут. Кожа над воспаленной веной гиперемирована, отмечается локальное повышение температуры. При прогрессирующем течении заболевания возможны: 1) гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния, 2) распространение тромбоза в проксимальном направлении за пределы сафено-феморального соустья с угрозой развития тромбоэмболии легочной артерии.

Читайте так же:  Заболевания яичка опухоли повреждения орхоэпидидимит варикоцеле гидроцеле

Наиболее достоверными симптомами острого тромбоза глубоких вен нижней конечности являются появление боли при сдавлении голени в передне-заднем направлении (симптом Мозеса) или манжеткой сфигмоманометра, наложенной в средней трети голени при давлении ниже 150 мм рт.ст. (симптом Ловенберга),а также появление боли в икроножных мышцах при резком тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Сравнительное измерение окружности голеней и бедер на симметричных участках позволяет выявить степень отечности (увеличение объема) нижней конечности и сделать предположение об уровне венозного тромбоза.

При тромбозе подколенной вены голень становится отечной, пальпаторно мягкие ткани ее напряжены, появляется диффузный цианоз ее кожных покровов. Присоединяется резкая болезненность при пальпации в области подколенной ямки и в проекции вены до входа в Гунтеров канал.

При подвздошно-бедренном (илиофеморальном) венозном тромбозе наблюдается сглаженность паховой складки и усиление поверхностного венозного рисунка, особенно в верхней трети бедра и паховой области. Также положительны симптомы Хоманса, Мозеса, Ловенберга. При пальпации отмечается выраженная болезненность по ходу сосудистого пучка на бедре и подвздошно-паховой области. Мягкие ткани голени напряжены, кожные покровы блестят. Значительно ухудшается общее состояние больных.

Особой формой подвздошно-бедренного распространенного тромбоза является «синяя флегмазия». Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени. Мягкие ткани резко напряжены, кожа приобретает сине-фиолетовую окраску, блестит. Пульсация периферических артерий не определяется, что может привести к развитию венозной гангрены. Прогрессивно ухудшается общее состояние больных. Больные адинамичны, черты лица заостряются. Развивается гиповолемия, гипотензия, анурия.

Диагностика. В настоящее время применяются неинвазивные и малоинвазивные инструментальные методы, лидирующее место среди которых принадлежит ультразвуковым исследованиям, а именно, дуплексному ангиосканированию с цветовым допплеровским картированием кровотока. Этот метод позволяет в реальном масштабе времени исследовать состояние просвета вены, наличие, локализацию и распространенность тромба, а также скорость и направление кровотока.

Один из безопасных методов обнаружения флеботромбозов – радиоиндикация с помощью фибриногена, меченого йодом-125. Препарат вводят внутривенно, и измеряют радиоактивность в местах проекций глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках свидетельствует о наличии тромбов в просвете вены.

Необходимость в выполнении рентгеноконтрастной флебографии возникает при подозрении на флотирующий тромб в просвете вены. Обычно проводится ретроградная илиокаваграфия, которая предполагает введение контрастного вещества в нижнюю полую и подвздошную вены через катетер, проведенный в подключичную или яремную вену, и серию рентгеновских снимков.

При остром тромбофлебите поверхностных вен преимущественно применяется консервативное лечение (неспецифические противовоспалительные средства – аспирин, вольтарен, диклофенак и др.; антикоагулянты – гепарин, клексан и др.; флеботоники – детралекс, гинкор-форте и др.; местное лечение).

Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены (БПКВ) требует экстренного оперативного вмешательства, так как тромбоз может распространиться на бедренную вену и служить причиной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). В данном случае применяется перевязка и пересечение устья БПКВ (кроссэктомия).

При тромбозе глубокой венозной системы основные принципы лечения включают:

· Применение вначале прямых, а затем непрямых антикоагулянтов,

Лечение направлено на достижение реканализации тромбированных вен, улучшение окольного кровообращения.

В случае обнаружения «флотирующих» тромбов показано оперативное их удаление или установка в нижнюю полую вену «кава-фильтра» во избежание развития ТЭЛА.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9548 —

| 7546 — или читать все.

185.189.13.12 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Классификация тромбозов вен нижних конечностей

I. По локализации и распространенности первичного тромботического процесса.

Глубокие вены: а) вены мышц голени; б) илиофеморальный сегмент; в) нижняя полая вена (подпочечный, почечный и надпо-чечный сегменты); г) сочетанный каваилиофеморальный сегмент; д) сочетанный тромбоз глубоких и поверхностных вен; е) соче-танный тотальный тромбоз всех глубоких вен нижних конечнос-тей.

II. По клиническому течению (стадии).

Острый тромбофлебит (от одного до 7-14 дней).

Подострый тромбофлебит (от 15 дней до трех месяцев).

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) (после трех месяцев).

Острый рецидивирующий тромбофлебит, развивающийся на фоне посттромбофлебитического синдрома.

Острый тромбофлебит может быть асептическим и инфици-рованным (септическим).

В МКБ-10 выделены: флебит и тромбофлебит поверхност-ных сосудов нижних конечностей (180.0), бедренной вены (180.1), других глубоких сосудов нижних конечностей (180.2), тромбо-флебит мигрирующий (182.1), эмболия и тромбоз полой вены (182.3).

В возникновении венозного тромбоза имеют значение три ос-новных фактора:

Замедление или остановка (стаз) тока крови в венах.

Повреждение (воспаление) стенки вены с нарушением це-лости эндотелиалыюй выстилки.

3. Состояние гиперкоагуляции и изменение состава крови.Кроме того, придают значение угнетению фибринолитической активности крови.

В клинической практике эти факторы взаимодействуют друг с другом. Соотношение между изменениями в стенке вены, стазом и составом крови определяют возникновение тромбофлебита и. флеботромбоза. Полагают, что в большинстве случаев вначале развивается флеботромбоз, а затем спустя несколько дней (7-10) в стенке сосуда на месте тромба происходят вторичные воспали-тельные изменения, вызванные повреждающим действием био-логически активных веществ, в результате чего наступает фикса-ция тромба. Таким образом, флеботромбоз — это образование тромба в вене под влиянием факторов внутрисосудистого свер-тывания крови при интактной или минимально пораженной стенке сосуда, особенно при длительном замедлении кровотока.

Замедление и стаз венозного кровотока могут быть обуслов-лены:

А. Длительным нахождением в вынужденном неподвижном положении

при соблюдении постельного режима при любом хроничес-ком заболевании, сердечной недостаточности, травме, нару-шении мозгового кровообращения;

при выполнении оперативных вмешательств и в послеопе-рационном, а также послеродовом периоде;

при неподвижном положении с опущенными ногами во время поездок, полетов на самолете или в кресле перед те-левизором (эти факторы риска тромбообразования могут быть даже у практически здоровых людей).

Читайте так же:  Варикоцеле лечение в домашних условиях

Б. Препятствием на пути тока крови по венам, вызванным их сдавливанием

доброкачественной или злокачественной опухолью;

сдавливанием подвздошных вен, преимущественно левой, правой общей или внутренней подвздошной артерией в месте их пересечения (иногда при наличии костно-хрящевых выступов позвоночника);

аневризмой общей подвздошной артерии;

фиброзом забрюшинной клетчатки (болезнь Ормонда).

Другими факторами, нарушающими проходимость вен, явля-ются внутрисосудистые образования — перегородки в про-свете подвздошных вен, киста Бейкера в подколенной об-ласти.

В. Варикозным расширением вен и ранее перенесенным тромбофлебитом и связанными с ними клапанной несостоятельностью и хронической венозной недостаточностью, которые нарушают движение крови прежде всего по мышечным венам голени. Кроме того, риск тромбоза вен во время бе-ременности возрастает из-за увеличения венозной емкости и венозного давления в нижних конечностях в связи с уве-личенным притоком артериальной крови к беременной мат-ке.

Повреждение эндотелия вен может быть вызвано:

A. Физическими (механическими) факторами:

случайная или хирургическая травма вены;

инородное тело, расположенное рядом с веной;

нахождение катетера в просвете вены;

перерастяжением стенки вены (стаз).

[1]

Б. Химическими факторами:

внутривенное введение раздражающих лекарственных веществ.

B. Биологическими факторами:

воспалительные очаги рядом с веной;

вирусная и бактериальная инфекция (сепсис, туберкулез и др.), а также инфекционно-аллергические и аутоимунные заболевания (болезнь Бюргера, мигрирующий тромбофле-бит).

Кроме того, повреждение эндотелия вен может быть связано с продолжительной его гипоксией вследствие хронической веноз-ной недостаточности и длительной наружной компрессией сосу-да.

Повреждение эндотелия приводит к обнажению коллагеновой структуры венозной стенки, освобождению тканевого тромбопластина, адгезии и агрегации тромбоцитов и образованию тромба.

Гиперкоагуляция может быть вызвана изменением состава крови: 1) при оперативных вмешательствах, в результате которых происходит обильный выброс в кровоток тромбопластин — тканевого фактора свертывания крови; снижение фибринолитической активности; снижение уровня антитромбина-III и других факторов антикоагулянтной защиты; 2) при беременности и в послеродовом периоде, а также участившихся случаев кесарева сечения, которые связаны с увеличением уровня фибриногена, протромбина в плазме и других факторов свертывания, а также с дефицитом антитромбина-Ш.

При беременности имеется ряд факторов риска развития тромбоза поверхностных и глубоких вен нижних конечностей:

механический фактор — сдавливание нижней полой вены увеличенной маткой и возникновение преграды для веноз-ного возврата, которому в настоящее время не придают большого значения;

циркуляторный фактор — увеличение нагрузки на вены нижних конечностей и подвздошные сосуды в связи с уве-личением объема крови и оттоком крови от сердца;

гормональные факторы — снижение тонуса венозной стен-ки под влиянием прогестерона, который обладает релаксирующим действием на гладкомышечные волокна;

гемореологические факторы — повышение вязкости крови, несмотря на снижение гематокрита (ожирение, малоподвиж-ный образ жизни, подпольная система отопления, горячие ванны, многократные беременности).

Применение оральных контрацептивов и стероидных препа-ратов, даже с уменьшением содержания эстрадиола — основного компонента этих препаратов — до 35-20 мг в таблетке, вызывает подавление выработки антитромбина-Ш и других факторов ан-тисвертывающей системы.

На долю антитромбина-Ш приходится около 75-80% антико-агулянтной активности плазмы. Недостаток антитромбина-Ш приводит к избыточному образованию тромбина и фибрина и как результат — к тромбозу, прежде всего глубоких вен нижних конечностей. Риск возможности тромбоза вен возрастает при падении уровня антитромбина-Ш ниже 80% при норме — 90-100%. Дефицит антитромбина-Ш может быть врожденным и приобретенным (оперативные вмешательства, беременность, длительная иммобилизация, ранее перенесенный тромбоз глубоких и нижних конечностей, прием оральных контрацептивов, ДВС-синдром и др.).

Врожденная тромбофилия, обусловленная снижением выработки антитромбина-Ш, протеинов С и S и снижение резистентности к активированному протеину С (АРС-резистентность) играют важную роль в возникновении так называемых идиопатических тромбозов вен, особенно у сравнительно молодых людей при отсутствии очевидных предрасполагающих факторов риска тромбообразования.

Злокачественные опухоли, преимущественно муцинсекретирующие аденокарциномы поджелудочной железы, желудка, пред-стательной железы, пищевода, ободочной кишки, а также опухоли головного мозга и лейкозы предрасполагают к патологическому внутрисосудистому тромбообразованию. Связь тромбоза глубо-ких вен нижних конечностей с развивающейся опухолью следу-ет рассматривать, как маркер или показатель риска возникнове-ния злокачественной опухоли. Поэтому важен скрининг зло-качественного новообразования у больных с тромбозом перифе-рических вен. В случае оперативного вмешательства опасность развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей возрастает у онкологических больных, так как нарастают явления гиперко-агуляции.

Видео (кликните для воспроизведения).

Следует отметить, что большинство врачей признают роль гиперкоагуляции в образовании венозного тромбоза, однако до сих пор гиперкоагуляция остается состоянием, которое трудно опре-делить и дать ей характеристику с помощью лабораторных ис-следований.

Источники


  1. Болезни ног и варикозное расширение вен. Лечение и профилактика. — М.: Рипол Классик, 2015. — 640 c.

  2. Татьяна, Абрамова und Сергей Абрамов Нейроиммунологическая характеристика больных ревматоидным артритом / Татьяна Абрамова und Сергей Абрамов. — М.: Palmarium Academic Publishing, 2012. — 220 c.

  3. Сбитнева, Е. М. Лечение болезней ног и варикозного расширения вен / Е.М. Сбитнева. — М.: Рипол Классик, 2015. — 192 c.
  4. Голованов, И. И. Неординарный взгляд на сердце и сосуды, на их работу, на кровообращение в целом / И.И. Голованов. — М.: Гарант, 2011. — 116 c.
  5. Коркоташвили, Екатерине тромбози и тромбофилии в акушерской практике / Екатерине Коркоташвили. — М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2012. — 350 c.
Тромбоз глубоких вен классификация
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here