Тромбоз вен и эмболия

Сегодня раскроем тему: "Тромбоз вен и эмболия" от профессионалов понятным языком для неспециалистов.

Тромбозы и эмболии

Сужение, или обтурация, просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (N0), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92-95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2-3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2-4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1-2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы . При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза IIА степень) до параплегии (IIБ степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Читайте так же:  Диосмин отзывы при варикозе

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 1015 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2,5 раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7-10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5-2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по¬давляют биологический синтез протромбина в рети-кулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18-48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2-3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать такую, которая снижает протромбиновый индекс до 35-40 %. Наиболее ранним симптомом передози¬ровки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства оказывают наибольший эффект при внутривенном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, усиливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевременной коррекции введением 4 % раствора натрия бикарбоната. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать витамины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер . Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц или мышечной контрактурой с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Тромбоэмболия сосудов и ее последствия

Тромбоэмболия представляет собой процесс возникновения механического препятствия току крови в артериальном или венозном сосуде. При этом русло перекрывается готовым тромбом, который принесен к месту поражения из другого места. Весь процесс можно условно разделить на 2 части:

  • тромбообразование;
  • отрыв частицы тромба (эмбола) и перенос с потоком крови в сосуды различных органов.

На месте остановки эмбола часто возникает вторичный тромбоз, который закрывает артерии, участвующие во вспомогательном кровообращении.

Чем тромб отличается от эмбола?

Отличия тромба от эмбола состоят в следующем:

  • тромб «сидит» на месте, а эмбол способен передвигаться;
  • если строительным материалом тромба служат тромбоциты, клетки крови и фибрин, то эмболы еще образуются из частиц жировой ткани, разросшейся колонии микроорганизмов, попавшего в сосуд воздуха.

Почему возникают тромбы и эмболы

Причины тромбоэмболии скрываются в патологии сердца и сосудов, нарушении метаболизма, приводящего к изменениям свойств крови.
Для образования тромба нужны определенные условия: тромбоциты должны склеиваться с «большим усердием», чем необходимо для профилактики кровотечений. Такой феномен наступает при:

  • избыточном количестве клеток (тромбоцитоз) при сгущении крови, обезвоживании;
  • замедленной скорости кровотока (сердечная недостаточность, варикозное расширение вен, соблюдение постельного режима, неподвижность при параличе);
  • образовании «зон затишья» в сердце при гипертрофии предсердий, врожденных и приобретенных пороках, в участке некроза при остром инфаркте миокарда, когда нарушается направление потока крови и создаются места замедленной циркуляции;
  • при нарушении кислотно-щелочного баланса в организме (сахарный диабет).

Пути движения эмболов

Заранее предположить, где разместится тромбэмболия, невозможно. Тромбы образуются:

  • в венах нижних и верхних конечностей как осложнение варикозной болезни;
  • в геморроидальных узлах;
  • в мелких артериях ног при выраженном атеросклерозе;
  • в сердечных камерах при остром инфаркте, пороках сердца, нарушенном ритме сокращений.

В случаях переломов крупных костей (бедренной, тазовых) частицы жировой ткани попадают в сосуды и превращаются в эмбол. При открытом переломе или оперативном вмешательстве на сосудах большого диаметра возможно подсасывание воздуха. Пузырьки образуют эмболы разных размеров.

Бородавчатый эндокардит сопровождается разрастанием колоний бактерий на створках клапанов, их отрыв вызывает эмболизацию сосудистого русла, нарушение питания внутренних органов. Следом за подобными эмболами распространяются гнойничковые осложнения.

Эмболы, образующиеся внутри левых отделов сердца, способны передвигаться по току артериальной крови в большой круг кровообращения, в головной мозг, венечные сосуды, крупные артерии нижних конечностей, почек, селезенки, брыжейки. Из правых камер сердца тромбоэмболия распространяется на легочную артерию и вызывает острый тромбоз сосудов легких.

Особое направление может возникнуть при врожденном незаращении межпредсердного или межжелудочкового отверстий. Эмболу создаются условия для перехода из правых камер сердца в левые и обратно. Пациенты могут внезапно скончаться от тромбоэмболии мозга, инфаркта миокарда в молодом возрасте, имея тромбофлебит вен нижних конечностей или в результате переломов.

Читайте так же:  Тромбоз нижних конечностей при беременности

Клинические проявления

Признаки тромбоэмболии всегда основаны на нарушенном кровообращении какого-либо органа или вызывают местные проявления.

Эмболия легочной артерии

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии связаны с размером пораженного ствола. При массивной форме нарушения кровообращения в основном сосуде наступает мгновенный смертельный исход. Инфаркт легкого не успевает образоваться.

У пациента внезапно появляются:

  • интенсивные боли в правом или левом боку;
  • одышка;
  • кашель с кровохарканьем;
  • бледность кожи и синюшность губ;
  • на лбу выступает холодный пот;
  • учащаются сердечные сокращения;
  • повышается температура тела.

При тромбоэмболии мелких ветвей выражены не все симптомы. Особенно сложно диагностировать подострую и хроническую формы. Они проявляются признаками нарастающей правожелудочковой недостаточности (отеки, одышка, увеличение печени и живота).

Тромбоз и эмболия брюшной аорты

Тромбоэмболия брюшной аорты и ее ветвей чаще всего возникает при ревматизме со стенозом левого венозного отверстия. Эмбол «садится» на разветвление аорты и нередко сопровождается вторичным тромбозом нижележащих сосудов (мезентериальной и бедренной артерий). Внезапно пациент чувствует:

  • сильнейшие боли в ногах;
  • холод в конечностях;
  • боли внизу живота, в промежности;
  • потерю кожной чувствительности;
  • паралич мышц.

Если не начать лечение, тромбоэмболия быстро приведет к шоку, гангрене конечности.

Тромбоз мезентериальных сосудов

Нарушение проходимости чаще всего наблюдается в связи с эмболией верхней мезентериальной артерии. Патология связана с мерцательной аритмией, сепсисом, инфарктом миокарда.

В клинике преобладают:

  • очень интенсивные боли во всех отделах живота (реже в области пупка или пояснице);
  • вздутие живота;
  • рвота пищевым содержимым, желчью, иногда с кровью;
  • тахикардия;
  • из кишечника выделяется кровянистая жидкость.

Симптомы нарастают, появляется цианоз губ, развивается перитонит.

Закупорка почечной артерии

В тяжелых случаях:

  • боли вызывают потерю сознания;
  • появляется рвота, вздутие живота;
  • задерживается мочеиспускание и стул.

Симптомы тромбоза мезентериальных вен

Проявления венозной тромбоэмболии мезентериальных сосудов несколько мягче, чем артерий. Симптомы развиваются медленнее. Результатом является инфаркт кишечника. Появляется клиника острого живота, чаще у лиц пожилого возраста. В отличие от перитонита, не обнаруживается напряжение брюшной стенки. Боли носят постоянный характер.

Окончательный диагноз ставится только на операционном столе при ревизии органов брюшной полости.

Методы лечения

Лечение тромбоэмболии возможно только с помощью хирургического вмешательства. Пациент должен быть доставлен в стационар как можно быстрее.

Дальнейшая судьба органа, конечности после закупорки сосуда зависит от возможности развития коллатерального кровообращения. В развитии артериальной тромбоэмболии доказана роль спазма сосудов. Это имеет значение в организации медицинской помощи при подобной патологии в первые часы болезни.

Если усилить силу сердечных сокращений, то давление крови сможет привести в рабочее состояние дополнительные артерии. Поэтому показаны препараты, снимающие спазм, расширяющие артерии.

При гангрене конечности производится ампутация, чтобы сохранить жизнь пациенту.

Операции по извлечению тромба проводят как на открытом сосуде, так и эндоскопическим оборудованием.

Методы профилактики

Профилактика тромбоэмболии должна проводиться с учетом степени риска конкретного пациента. Особенное значение имеет лечение в раннем послеоперационном периоде при оперативных вмешательствах на венах ног, геморроидальных сосудах, операциях на сердце, проведении катетеризации полостей сердца с диагностической целью.

Статистические данные утверждают, что тромбоз глубоких вен возникает почти в 60% случаев инфаркта миокарда, у 40–70% пациентов, перенесших ортопедические операции на коленном и тазобедренном суставе. При нейрохирургических вмешательствах тромботические осложнения наблюдаются почти у половины больных. Это указывает на контингент людей, для которых тромбоэмболия — диагноз ближайшего будущего.

Высоким риском обладают пациенты:

  • с лишним весом;
  • курильщики;
  • имеющие порок сердца, ревматизм;
  • бесконтрольно принимающие мочегонные средства;
  • при вынужденной неподвижности (паралич, постельный режим);
  • перенесшие длительную катетеризацию подключичной вены;
  • страдающие тромбофлебитом.


С целью своевременного выявления больным необходимо проходить УЗИ вен ног, следить за весом.

Из лекарственных препаратов для снижения риска назначаются антикоагулянты: Кардиомагнил, Аспирин Кардио, препараты непрямого действия – Дикумарин, Варфарин.

При лечении необходимо проверять коагулограмму крови.

Обнаружив подозрительные симптомы, не пытайтесь самостоятельно принимать какие-либо меры. Следует вызвать «Скорую помощь». Излечение от тромбоэмболии зависит от скорости оказания специализированной хирургической помощи.

Стаз, тромбоз, эмболия. Ишемия. Инфаркт. Шок

Цель занятия: рассмотреть классификационные признаки основных типов нарушений реалогического состояния крови. Изучить морфогенез структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при стазе, тромбозе и эмболии.

Изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления ишемических повреждений органов и тканей. Разобрать этиологию, основные виды шока, морфологические изменения в «шоковых» органах.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

— термины, используемые в изучаемом разделе патологии;

— непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития стаза, тромбоза, эмболии, ишемии и шока.

— основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;

[1]

— значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

— диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды нарушений реологии крови, ишемических повреждений;

— проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе перечисленных выше расстройств кровообращения;

Быть ознакомлены:

— с основными, в том числе и новыми, научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.

Стаз(от лат. stasis – остановка) – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз. Стаз – явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим.Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Сладж-феномен(от англ. sludge – тина) – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.

Тромбоз (от греч. thrombosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Факторы патогенеза тромбоза:

1) местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови;

2) общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий:

Видео (кликните для воспроизведения).

1) агглютинация тромбоцитов

2) коагуляция фибриногена и образование фибрина

Читайте так же:  Операция по удалению варикоцеле

3) агглютинация эритроцитов

4) преципитация белков плазмы.

Отличительные признаки тромба от посмертного свёртка крови:

1) обычно плотно прикреплен к стенке сосуда;

2) поверхность гофрированная;

3) как правило, плотной консистенции;

В зависимости от строенияи внешнего вида,что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают следующие виды тромбов:

1) белый – состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов;

2) красный – помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов;

3) смешанный (слоистый) – содержатся элементы как белого, так и красного тромба;

4) гиалиновый – редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба).

Эмболия(от греч. em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от природыэмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии:

1) тромбоэмболия – возникает при отрыве тромба или его части;

2) жировая – развивается при попадании в кровоток капель жира (обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга – при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей);

3) воздушная – возникает при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов, при повреждении склерозированного легкого, при наложении пневмоторакса, при операциях на открытом сердце, при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами;

4) газовая – закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии;

5) тканевая (клеточная) – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь;

6) микробная – возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров;

7) эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.

Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина, следовательно, к расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет (см. тему «Анемии и гемобластозы»).

При местном остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. При местном длительном (хроническом) малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды местного малокровия:

1) ангиоспастическое – при спазме артерии;

2) обтурационное – при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом;

3) компрессионное – при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

4) перераспределительное – в случаях гиперемии после ишемии (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Инфаркт(от лат. infarcire – начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт – самый частый вид некроза.

Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть:

1) треугольная – основание треугольника обращено к капсуле, а острие — к воротам органа (в селезенке, почках, легких, что определяется магистральным типом ветвления их артерий);

2) неправильная – такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта:

1) белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-жёлтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением – часто встречается в селезенке, почках).

2) белый инфаркт с геморрагическим венчиком– участок бело-жёлтого цвета, окружённый зоной кровоизлияний (геморрагическим венчиком) – образуется в почках, миокарде.

3) красный (геморрагический) инфаркт участок омертвения пропитанный кровью, он темно-красный и хорошо отграничен, встречается, как правило, в легких, редко – в кишечнике, селезенке, почках.

Шок(от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.

Основные виды шока:

1) гиповолемический – в его основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости);

2) кардиогенный – возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации;

3) септический (токсико-инфекционный) – вызывается эндотоксинами патогенной микрофлоры;

4) травматический – его пусковым механизмом является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8221 —

| 7887 — или читать все.

185.189.13.12 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Тромбозы и эмболии (продолжение. )

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1-2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Читайте так же:  Вариус гель от варикоза

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы . При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза IIА степень) до параплегии (IIБ степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

[2]

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 1015 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2,5 раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7-10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5-2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Тромбоз вен и эмболия

Тромбоз и эмболия тромбоз

Тромбозом называется процесс прижизненного образования на внутренней стенке кровеносных сосудов плотных масс, которые препятствуют кровотоку. Эти плотные массы образуются из составных частей самой крови и носят название тромба 1 .

1 ( От греческого слова thrombos — сгусток.

)

Под микроскопом первые стадии тромбообразования легко проследить в крови, протекающей по сосудам расправленной на пробковой пластинке брыжейки лягушки. Около стенки небольшой вены кладут кристаллик поваренной соли и наблюдают образование тромба. Сначала к внутренней стороне стенки сосуда, лежащей ближе к кристаллику, начинают прилипать отдельные бесцветные тельца. Затем выпадает серая масса, состоящая в основном из фибрина и кровяных пластинок. Такой же процесс начинается на противоположной стенке сосуда. Постепенно тробм, увеличиваясь за счет лейкоцитов, может закрыть просвет сосуда и вызвать застой крови. Если впрыснуть 1 мл 0,5% раствора метиленовой сини в бедренную вену, то лейкоциты, а с ними и образовавшийся тромб окрашиваются в синий цвет.

Если кролику ввести внутривенно (в яремную вену) дефибринирован- ную кровь, богатую тромбином, то в малом круге кровообращения начинается быстрый процесс образования тромбов, закупоривающих просвет ветвей легочной артерии. Животное вскоре погибает при явлениях асфиксии и судорог.

Быстрота, с которой образуются тромбы, в известной мере определяет их состав: при быстром тромбообразовании вследствие захвата эритроцитов при свертывании крови образуется красный тромб. Медленное же тромбообразование ведет к тому, что поступление с током крови все новых кровяных пластинок и агглютинация их увеличиваются, преобладающей частью тромба оказываются пластинки, лейкоциты и фибрин. При этом образуется белый тромб. Скорость кровотока также может определять качество тромба: при ускоренном кровотоке эритроциты находятся в осевом слое и не участвуют в образовании тромба, тогда как при замедленном кровотоке образуется красный тромб, например во время остановки кровотечения.

Процесс тромбообразования развивается в двух фазах: агглютинации и коагуляции.

Фаза агглютинации, когда из протекающей крови происходит частичное выпадение белков плазмы и вслед за этим кровяных пластинок, наслаивающихся на внутреннюю поверхность стенки сосуда. Процесс выпадения сопровождается агглютинацией этих пластинок и образованием перекладин (белая часть тромба). Образовавшееся на стенке сосуда наслоение, постепенно увеличиваясь за счет лейкоцитов, является некоторым препятствием для тока крови. Это создает еще лучшие условия для дальнейшего выпадения пластинок и лейкоцитов.

Значение тромбоцитов в возникновении тромба видно из следующего опыта: кролику производят многократные, быстро следующие друг за другом кровопускания. После каждого кровопускания ему обратно вводят дефибринированную, не содержащую тромбоцитов кровь. Через некоторое время в крови значительно уменьшается содержание тромбоцитов. Если после этого на разных сосудах кролика производить прижигание или механические повреждения, тромбы не образуются.

Агглютинация и осаждение пластинок происходят вследствие уменьшения их электрического заряда (наименьшего по сравнению с другими форменными элементами крови). Уменьшение этого заряда находится в зависимости от нарушения соотношения белковых фракций в плазматическом слое крови, увеличения количества глобулинов и уменьшения альбуминов. На уменьшение заряда пластинок влияет также углекислота, скопление которой в крови происходит вследствие замедления кровотока в данном месте и нарушения обмена между кровью и тканью. Кроме того, углекислота усиливает ферментативный процесс гликолиза и накопление недо- окисленных продуктов (например, молочной кислоты), ускоряющих наступление свертывания.

Фаза коагуляции, когда из распадающихся пластинок и лейкоцитов освобождается тромбокиназа (тромбопластин), которая вызывает свертывание (коагуляцию) крови, протекающей между белыми прослойками пластинок и лейкоцитов. Свертывающаяся кровь образует красные слои тромба. В средней части тромб имеет смешанную структуру и состоит из чередующихся красных и белых слоев. Хвостовая часть тромба состоит из красной свернувшейся крови. Такой тромб носит название слоистого, или смешанного.

Читайте так же:  Что помогает от варикоза на ногах

В случаях, когда преобладает агглютинация кровяных пластинок, образуется белый (агглютинационный) тромб, когда преобладает свертывание крови — красный (коагуляционный) тромб.

В патогенезе тромбообразования участвуют три основных фактора: нарушение целости стенки сосуда, замедление кровотока и изменение состава самой крови.

Действие перечисленных факторов тромообразования во многом определяется реактивностью организма. Например, повреждение симпатических шейных узлов или травма каротидного синуса могут вызвать образование тромбов или занос эмболов в легочные сосуды. Рефлекторный спазм сосудов иногда является предварительной стадией тромбообразования. Известное значение в тромбообразовании не без оснований приписывают также аллергическому фактору, который способствует возникновению воспалительных повреждений в стенках сосудов.

Нарушение целости стенки сосуда может возникать от травмы, действия химических веществ, при атеросклерозе, застоях крови, воспалении, инфекциях, интоксикациях, различных нарушениях питания. Экспериментально легко вызвать тромбоз, механически повреждая стенку сосуда.

Вследствие нарушения целости эндотелия создаются неровности на внутренней поверхности сосуда, обусловливающие прилипание кровяных пластинок и изменение равномерности пристеночного тока крови. К тому же изменение эндотелия играет роль в нарушении физико-химических свойств протекающей крови. Однако только изменение стенки сосуда не всегда ведет к образованию тромба. Например, в аорте, где часто наблюдаются атеросклеротические изменения стенки, тромбы образуются очень редко. Это объясняется тем, что ток крови здесь особенно быстрый.

Значение в тромбообразовании замедления и неправильностей тока крови доказывается тем, что тромбы образуются преимущественно в тех местах сосудистой системы, где чаще всего происходит замедление кровотока, а именно в венах (особенно в нижних частях тела). Замедлению тока крови и образованию тромбов способствуют общие расстройства кровообращения при недостаточности сердечной деятельности и функции дыхания, когда ослаблена присасывающая сила грудной клетки, а также расстройства периферического кровообращения, например возникновение препятствий выше места образования тромба в виде сдавления сосудов опухолью. Тромбообразованию способствуют также нарушения равномерности кровотока, вихревые движения крови, появляющиеся в местах впадения сосудов, в карманах венозных клапанов, в патологически расширенных местах сосудов, а также при различных неровностях на внутренней поверхности стенки сосуда. Эти нарушения кровотока благоприятствуют оседанию и прилипанию к стенкам сосудов кровяных пластинок, имеющих среди форменных элементов крови наиболее низкий удельный вес.

Одно только замедление кровотока не в состоянии вызвать образование тромба. Например, в сосуде между двумя лигатурами кровь остается жидкой. По-видимому, для образования тромба, помимо замедления кровотока, необходимо также изменение целости стенки сосуда.

Изменение качества крови, повышение свертываемости ее или угнетение функции противосвертывающей системы (см. главу XI) создает благоприятные условия для тромбообразования.

Экспериментальным путем можно вызвать множественный тромбоз, впрыскивая животному сыворотку, отжатую из свернувшейся крови и богатую тромбокиназой. Такое же действие могут оказывать внутривенные инъекции гипертонических растворов хлористого натрия, эфира, полуторахлористого железа, пепсина, пептона, желатины, экстрактов из органов, переливание чужеродной крови.

Увеличение предрасположения к тромбозу наблюдается при различных патологических состояниях, например после оперативного вмешательства, по-видимому, от нарастания количества кровяных пластинок, при воспалении и инфекциях ввиду изменения стенок сосудов, при голодании и истощении вследствие упадка питания и замедления кровообращения, при хлорозе и миелоидной лейкемии вследствие изменения состава крови и повышения ее свертываемости, при гипертонии и атеросклерозе вследствие угнетения противосвертывающей системы крови.

Наступающее тромбообразование и повышенную свертываемость крови можно в известной мере предупредить путем введения в кровь антисверты- вающих веществ — гирудина, гепарина и др.

Последствия тромбоза различны в зависимости от расположения тромба в сосудистой системе, быстроты его образования и возникновения эмболий вследствие распада тромба и отрыва его частиц. Тромб создает препятствие кровотоку, закупоривая просвет сосуда. В результате этого могут возникнуть расстройства кровообращения в данном участке ткани. Чем больший сосуд закупорен тромбом, тем серьезнее последствия и тем труднее наступает компенсация нарушенного кровообращения. Закупорка вен создает препятствие оттоку крови, вызывает венозный застой, который может повести к возникновению отека. Образовавшиеся в венах тромбы могут вызывать рефлекторный спазм сосудов. Например, тромбоз легочных вен может привести к рефлекторному спазму коронарных сосудов. Чем быстрее произошло образование тромба, тем менее благоприятны условия для развития коллатерального кровообращения и тем более выражены местные расстройства кровообращения. В случае, когда тромб закупоривает просвет артерии и коллатеральное кровообращение не может или не успевает развиться, наступает омертвение ткани (например, при тромбозе мозговых артерий).

[3]

Весьма серьезным неблагоприятным последствием тромбоза является возможность отрыва тромба или части его от сосудистой стенки и вследствие этого возникновение эмболии. Особенно опасно инфицирование тромба, его гнойное размягчение и возможность последующей генерализации инфекции.

Видео (кликните для воспроизведения).

Исходом тромбоза является обычно организация тромба, прорастание его соединительной тканью. В середине тромба (вследствие сморщивания его), а также между ним и стенкой сосуда могут образоваться полости, которые в дальнейшем покрываются эндотелием и заполняются кровью. Вследствие этого возобновляется кровоток по данному сосуду — происходит канализация тромба.

Источники


  1. Сытин, Георгий Исцеляющие настрои. Мысли, возрождающие здоровую сердечно-сосудистую систему. Мысли, исцеляющие сердце и всю систему кровообращения (комплект из 3 книг) / Георгий Сытин. — М.: ИГ «Весь», 2012. — 966 c.

  2. Герман, Д.Г. Нарушения спинномозгового кровообращения / Д.Г. Герман, А.А. Скоромец. — М.: Штиинца, 2012. — 320 c.

  3. Вардиман, Е. Женщина в древнем мире / Е. Вардиман. — М.: Наука. Главная редакция восточной литературы, 1990. — 335 c.
  4. Мазнев, Н. Геморрой, варикоз.Только проверенные рецепты / Н. Мазнев. — М.: Рипол Классик, Дом. XXI век, 2010. — 966 c.
  5. Сабельников В.В., Шулепова Е.К. Варикозная болезнь нижних конечностей. Современный взгляд на проблему // Мир медицины. – 2001. – №3–4.
Тромбоз вен и эмболия
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here