Ушко левого предсердия тромбоз

Сегодня раскроем тему: "Ушко левого предсердия тромбоз" от профессионалов понятным языком для неспециалистов.

Установка окклюдеров в ушко левого предсердия достаточно часто осложняется тромбозом устройства, что увеличивает риск инсульта

Установка окклюдеров в ушко левого предсердия является возможной альтернативой длительной антикоагулянтной терапии у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий и противопоказаниями к лечению пероральными антикоагулянтами. По данным крупных исследований у 3-6% больных в послеоперационном периоде выявляется тромбоз устройства. Клиническая значимость данного феномена оценена недостаточно.

Laurent Fauchier и соавт. провели ретроспективный анализ исходов имплантации окклюдеров Watchman и Amplatzer в 8 французских клиниках за период с 2012 по 2017г.

Всего в исследование было включено 469 пациентов (272-м из них имплантирован Watchman, остальным Amplatzer). Средняя продолжительность наблюдения составила 13 месяцев. У 72% больных проводилась повторная визуализация устройства, у 7,2% из них за год был выявлен тромбоз устройства. Предикторами формирования тромба были такие параметры, как возраст и перенесенный ранее инсульт. Напротив, применение двойной антитромбоцитарной терапии (ОШ 0.10; 95% ДИ: 0.01 — 0.76; p=0.03) или антикоагулянтной терапии (ОШ 0.26; 95% ДИ 0.09 — 0.77; p=0.02) на момент выписки из стационара значительно снижало вероятность формирования тромба на поверхности устройства. У пациентов с тромбом на поверхности окклюдера риск ишемического инсульта был в 4,39 раза выше (ОШ 4.39; 95% ДИ 1.05 — 18.43; p=0.04).

Таким образом, у пациентов с имплантированным окклюзирующим УЛП устройством необходимо своевременное обследование в послеоперационном периоде с целью выявления потенциального тромбоза устройства и, соответственно, своевременного лечения.

По материалам:
Device-Related Thrombosis After Percutaneous Left Atrial Appendage Occlusion for Atrial Fibrillation. Laurent Fauchier, Alexandre Cinaud, François Brigadeau, et al.
Journal of the American College of Cardiology Apr 2018, 71 (14) 1528-1536; DOI: 10.1016/j.jacc.2018.01.076
http://www.onlinejacc.org/content/71/14/1528?sso=1&sso_redirect_count=1&access_token=

Материал подготовлен сотрудником отдела клинических проблем атеротромбоза ФГБУ
НМИЦ Кардиологии к.м.н. Шахматовой О.О.
Дата публикации – 20.04.2018

НАЦИОНАЛЬНОЕ ОБЩЕСТВО ПО АТЕРОТРОМБОЗУ
WWW.NOAT.RU
105082, Москва, а/я 8 email: [email protected]
© 1997—2017 «НОАТ». Все права защищены.
Создание сайта: Ай Ти Легион

Уважаемый посетитель NOAT.RU!

Настоящий раздел предназначен исключительно для лиц, имеющих среднее и высшее медицинское образование, а также студентов медицинских ВУЗов.

Никакие из опубликованных материалов не могут служить заменой медицинскому осмотру и не должны быть использованы как руководство к лечению. Только врач, который имеет личный контакт с пациентом, знаком с его историей болезни и наблюдает за состоянием его здоровья, может рекомендовать тот или иной метод лечения. Информация на данном сайте или другие предоставляемые им услуги не могут служить основанием для диагностики или лечения без соответствующего участия врача.

Ни при каких обстоятельствах администрация, составители, консультанты и правообладатели сайта не могут быть ответственны за любой непрямой, случайный или косвенный вред, причиненный здоровью и жизни, а также материальный ущерб или утерю прибыли, наступившую в результате любого использования или доступа или невозможности использования или получения доступа к ресурсу NOAT.RU или его содержимому.

Администрация NOAT.RU не несет ответственности за содержание баннеров и информационных материалов третьих лиц.

Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом, фельдшером или студентом медицинского ВУЗа.

Случай восстановления синусового ритма у больного мерцательной аритмией после лизиса тромбов в левом предсердии и его ушке на фоне длительной терапии непрямыми антикоагулянтами

Е.С. Кропачева, А.А. Заграй, Е.С. Быкова, Д.М. Атауллаханова, С.П. Голицын, Е.П. Панченко

Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса МЗ РФ, Москва, Россия

Больной Т., 52 лет, поступил в Институт клинической кардиологии имени А.Л. Мясникова 10 ноября 2000 г. с жалобами на учащенное неритмичное сердцебиение, периодически сопровождающееся слабостью и головокружением, одышку при незначительной физической нагрузке, давящие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, повышение АД до 160–170/100 мм рт. ст. с максимальными подъёмами до 220/120 мм рт. ст., сопровождающимися головными болями.

Из анамнеза известно, что в возрасте 31 года впервые было зарегистрировано повышение АД до 160/90 мм рт. ст.

По поводу артериальной гипертензии не обследовался, постоянной гипотензивной терапии не получал.

В 1990 г. на фоне 10-летнего анамнеза артериальной гипертензии, впервые была зарегистрирована пароксизмальная форма мерцательной аритмии (МА). В течение 9 лет пароксизмы МА возникали не чаще одного раза в 2-3 месяца, длились не более 2-4-х часов, проходили самостоятельно или купировались внутривенным введением антиаритмических средств, названия которых пациент не помнит. До 1999 г. постоянной антиаритмической терапии не получал.

С осени 1999 г. пароксизмы МА участились до 1-2 в месяц, а с марта 2000 г. установилась постоянная форма МА. На фоне постоянной формы у больного был опыт приема обзидана, верапамила, дигоксина, однако к восстановлению синусового ритма указанная терапия не привела.

При поступлении состояние больного было расценено как относительно удовлетворительное. Одышки в покое не было. Дыхание проводилось во все отделы легких, хрипы не выслушивались. Границы относительной сердечной тупости были расширены влево до срединно-ключичной линии. Шумы в проекции сердца и крупных сосудов не выслушивались. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) составляла около 100 ударов в минуту, дефицит пульса – 10 ударов в минуту. Артериальное давление 140/85 мм рт. ст. Печень выступала из-под края реберной дуги на 1,5см. Периферических отеков не было.

Изменений в клиническом анализе крови при поступлении не наблюдалось. В биохимическом анализе крови обращали на себя внимание нарушение гликемии натощак (до 6,3–6,4 ммоль/л), гипертриглицеридемия (2,2 ммоль/л), повышение уровня «гепатоспецифичных» ферментов: ЛДГ – до 344 МЕ/л, g-ГТФ – до 78 МЕ/л и АЛТ – до 36 МЕ/л, что можно было связать с наличием у пациента жирового гепатоза и хронического некалькулезного холецистита, которые были обнаружены при ультразвуковом исследовании печени и желчного пузыря.

Читайте так же:  Упражнения при тромбозе глубоких вен нижних конечностей

При исследовании показателей гемостаза обращало на себя внимание повышение уровня Д-димера до 770 нг/мл, практически почти вдвое превышающее нормальное значение (400 нг/мл).

При ультразвуковом исследовании щитовидной железы патологии в ее структуре не обнаружено. Не отмечено и нарушений в содержании гормонов щитовидной железы.

На глазном дне выявлена ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу.

На ЭКГ при поступлении регистрировалась тахисистолическая форма мерцания предсердий с частотой желудочковых сокращений 83-150 в мин, в среднем 94 в мин. Признаков очагово-рубцовых изменений и гипертрофии миокарда не было.

По данным суточного мониторирования ЭКГ по Holter за период наблюдения регистрировалось мерцание предсердий со средней частотой 95 ударов в минуту (максимальная ЧСС – 163, минимальная ЧСС – 47 в мин). Желудочковой эктопической активности, ишемической динамики сегмента ST-T, пауз длительностью более 3 с. зарегистрировано не было.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки были обнаружены явления венозного застоя в малом круге кровообращения, обусловленные, вероятно, наличием недостаточности кровообращения на фоне тахисистолической формы МА. При повторной рентгенографии органов грудной клетки, проведенной на фоне урежения ЧСС после назначения дигоксина и атенолола, явления венозного застоя регрессировали.

При эхокардиографии при поступлении было обнаружено расширение левого предсердия до 4,7-4,8 см. При исследовании из апикального доступа размеры левого предсердия составляли 4,7×6,5 см. Размеры правого предсердия были увеличены до 7,0×4,7 см. Обнаружены также расширение аорты до 3,9-4,0 см и начальные признаки утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка (до 1,1-1,2 см). Размеры левого желудочка были нормальными: КДР – 5,5 см, КСР – 3,4 см; фракция выброса тоже была нормальной. Выявлены относительная недостаточность митрального клапана I–II степени и трикуспидального клапана I–II степени.

Для исключения тромбоза полости левого предсердия (ЛП) и ушка левого предсердия (УЛП) и принятия решения о возможности восстановления синусового ритма была проведена чреспищеводная эхокардиграфия (ЧПЭхо-КГ), результаты которой представлены на рис. При ЧПЭхо-КГ в ЛП и УЛП обнаружено спонтанное эхоконтрастирование II степени; в УЛП имелся тромб размером 3,5×1,5 см, а в полости ЛП, в области впадения легочных вен, – тромб размером 1,3×1,2 см.

Учитывая наличие тромбов в УЛП и ЛП и связанный с этим крайне высокий риск нормализационной тромбоэмболии, восстановление синусового ритма не проводилось.

Был поставлен диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Нарушение ритма сердца: постоянная форма мерцательной аритмии. Тромбоз левого предсердия и ушка левого предсердия. Недостаточность кровообращения II ст. Нарушение гликемии натощак.

Было продолжено лечение больного дигоксином в дозе 0,375 мг в сутки и атенололом по 75 мг в сутки. В связи с наличием МА и тромбов в ЛП и УЛП с целью профилактики тромбоэмболических осложнений был назначен антикоагулянт непрямого действия синкумар, доза которого подбиралась под контролем протромбина с расчетом Международного Нормализованного Отношения (МНО). Оптимальный терапевтический диапазон МНО варьирует от 2,0 до 3,0. Среднее МНО на протяжении 5 месяцев терапии синкумаром у нашего больного составило 2,6. Геморрагических осложнений в период терапии не было.

[3]

Учитывая настойчивое желание пациента восстановить синусовый ритм, а также принимая во внимание возможность лизиса тромбов на фоне лечения синкумаром, пациенту повторно проводилась ЧПЭхо-КГ. Через 3 месяца терапии синкумаром, было выявлено уменьшение размеров тромбов. Через 5 месяцев терапии синкумаром, как видно на рис. 2, зафиксирован лизис тромбов как в ЛП, так и в УЛП, что сопровождалось увеличением пиковой скорости кровотока в УЛП с 0,1 до 0,45 м/сек. Содержание Д-димера (маркера фибринообразования) через 5 месяцев лечения синкумаром снизилось с 770 до 108 нг/мл.

Отсутствие тромбов в УЛП и ЛП через 5 месяцев терапии синкумаром позволило осуществить попытку восстановления синусового ритма. Длительность мерцательной аритмии и расширение левого предсердия потребовали назначения профилактической антиаритмической терапии аллапинином по 150 мг и атенололом по 50 мг в сутки. Через семь дней после назначения атенолола и аллапинина на фоне продолжающегося лечения синкумаром больному была выполнена электрическая кардиоверсия. Синусовый ритм восстановлен после нанесения разряда мощностью 6,0 кВ.

После кардиоверсии, по данным суточного мониторирования ЭКГ, регистрировался синусовый ритм с ЧСС от 52 до 99 в минуту. Пауз длительностью более 3 с. не зарегистрировано. Наджелудочковой и желудочковой эктопической активности не было.

После выписки из стационара было рекомендовано продолжить терапию аллапинином и атенололом в подобранных дозах, а лечение синкумаром продолжать в течение 4 недель после кардиоверсии.

Пациент вернулся к привычному образу жизни. В течение 12 месяцев после кардиоверсии у него сохраняется синусовый ритм. Синкумар спустя 4 недели после восстановления синусового ритма был отменён.

При контрольном исследовании в ноябре 2001 г. нарушений ритма сердца, недостаточности кровообращения не выявлено. На ЭКГ регистрировался синусовый ритм с частотой 66 ударов в минуту. Нарушений ритма сердца по данным суточного мониторирования ЭКГ по Holter не было. На фоне сохраняющегося синусового ритма отмечено уменьшение размеров левого предсердия с 4,8 см до 4,3 см и правого предсердия с 4,5×7,0 см до 4,3×6,5 см.

Представленное клиническое наблюдение свидетельствует о важности адекватной антикоагулянтой терапии у больных с МА. По данным Фрамингемского исследования, риск ишемического инсульта (ИИ) у лиц с МА без поражения клапанного аппарата сердца составляет 4,5% в год, что в 6 раз выше, чем у лиц с синусовым ритмом [1]. Непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) являются препаратами выбора для профилактики ИИ у больных с МА. Как показал мета-анализ ряда исследований (AFASAK-1, SPAF-1, BAATAF, EAFT), применение непрямых антикоагулянтов позволяет снизить риск ИИ у больных с МА в среднем на 61% [2–5].

При длительности пароксизма МА более 48 часов перед решением вопроса о восстановлении синусового ритма целесообразно проводить ЧПЭхоКГ, обладающую высокой чувствительностью (92%) и специфичностью (98%) в диагностике тромбов в ЛП и УЛП [6]. Если проведение ЧПЭхоКГ невозможно, перед восстановлением синусового ритма необходима профилактическая терапия непрямыми антикоагулянтами в течение 4 недель.

Читайте так же:  Варикоцеле у женщин симптомы

Чрезвычайно важной представляется возможность лизиса тромбов в УЛП на фоне лечения непрямыми антикоагулянтами, что убедительно демонстрирует приведенный клинический случай. Следует подчеркнуть, что описанный случай не является нашим единичным наблюдением. По имеющимся данным, из 50 больных с постоянной формой МА при средней ее длительности в 4 года, тромб в УЛП был обнаружен у 40 больных (80%). Через год лечения синкумаром тромб в УЛП выявлялся лишь у 16 больных (32%). Непрямые антикоагулянты не оказывают непосредственного фибринолитического действия. Наблюдаемый лизис тромбов, вероятно, можно объяснить активацией эндогенного фибринолиза на фоне угнетения каскада коагуляции, вызванного снижением образования четырёх факторов свертывания крови: IX, VII, X и II.

Необходимость поддерживающей антиаритмической терапии после восстановления синусового ритма у нашего пациента обусловлена длительностью мерцания предсердий, а также умеренным расширением полости левого предсердия. Дилатация предсердий и значительная продолжительность их непрерывной фибрилляции являются важнейшими факторами электрического ремоделирования предсердий, существенно повышающего риск рецидива мерцательной аритмии. Отсутствие у нашего больного ишемической болезни сердца, нормальные размеры левого желудочка, хорошая фракция выброса, а также отсутствие желудочковой эктопической активности послужили основанием для выбора в качестве поддерживающей терапии аллапинина – препарата I класса. Учитывая возможность возникновения синусовой тахикардии на фоне лечения аллапинином, а также потребность в гипотензивной терапии, мы добавили к лечению атенолол. В случае восстановления синусового ритма у пациентов, перенесших инфаркт миокарда или имеющих расширение полости левого желудочка со снижением его сократительной способности, препаратами выбора для поддерживающей антиаритмической терапии являются представители III класса антиаритмических препаратов (соталекс, кордарон).

Длительность поддерживающей антиаритмической терапии определяется индивидуально и зависит от ее эффективности и побочных эффектов препаратов.

Ушко левого предсердия тромбоз

Фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия. Восстановление синусового ритма при ФП или кардиоверсия.

Антитромботическая подготовка к восстановлению ритма сердца при ФП.

Повышенный риск тромбоэмболий (инсульта) после кардиоверсии хорошо известен. Инсульт – наиболее ужасающее последствие ФП. Причиной тромбоэмболических осложнений при ФП в 75% случаев является тромбоз левого предсердия, в частности, ушка левого предсердия.

Механизм тромбообразования связан со снижением скорости кровотока в левом предсердии. При ФП отсутствует полноценная систола предсердий, ушко левого предсердия опорожняется пассивно, вследствие чего снижается скорость кровотока в его полости. При снижении фракции выброса ЛЖ кровоток в ушке левого предсердия еще больше замедляется, вплоть до полного стаза (застоя) крови, происходит увеличение размеров левого предсердия, что в свою очередь способствует тромбообразованию.

В связи с этим антикоагуляцию считают обязательной перед плановой кардиоверсией, если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее не известна.

На основании результатов когортных исследований лечение антагонистами витамина К с поддержанием оптимального МНО 2,0-3,0 следует продолжать в течение по крайней мере 3 недель до кардиоверсии и 4 недель после кардиоверсии. При наличии факторов риска инсульта (индекс риска инсульта CHA2DS2-VASc) или рецидива ФП лечение антагонистами витамина К проводят пожизненно даже при сохранении синусового ритма после кардиоверсии.

Если эпизод ФП продолжается менее 48 ч, то можно выполнить неотложную кардиоверсию под прикрытием внутривенного введения нефракционированного гепарина (НФГ) с последующей инфузией НФГ или подкожным введением низкомолекулярных гепаринов (НМГ). У пациентов с факторами риска инсульта лечение пероральными антикоагулянтами начинают после кардиоверсии и продолжают пожизненно. НФГ или НМГ применяют до тех пор, пока не будет достигнуто терапевтическое МНО (2,0-3,0).

Обязательная 3-недельная антикоагуляция может быть сокращена, если при чреспищеводной эхокардиографии не будет выявлен тромб в левом предсердии или ушке левого предсердия. Кардиоверсия под контролем чреспищеводной эхокардиографии может служить альтернативой 3-недельной антикоагуляции перед восстановлением ритма, а также в тех случаях, когда необходима ранняя кардиоверсия, антикоагуляция не возможна (отказ пациента или высокий риск кровотечений) или имеется высокая вероятность тромба в левом предсердии или его ушке.

Если при чреспищеводной эхокардиографии тромб в левом предсердии не выявлен, то перед кардиоверсией назначают НФГ или НМГ, введение которых продолжают до тех пор, пока не будет достигнуто целевое МНО на фоне приема пероральных антикоагулянтов.

При наличии тромба в левом предсердии или ушке левого предсердия следует проводить лечение антагонистом витамина К (МНО 2,0-3,0) и повторить чреспищеводную эхокардиографию. При растворении тромба может быть проведена кардиоверсия, после которой назначают пожизненную терапию пероральными антикоагулянтами. Если тромб сохраняется, можно отказаться от восстановления ритма в пользу контроля частоты желудочкового ритма, особенно если симптомы ФП контролируются, учитывая высокий риск тромбоэмболий на фоне кардиоверсии.

Электрическая кардиоверсия ФП


Электрическая кардиоверсия – купирование приступа аритмии разрядом дефибриллятора, синхронизированной с ЭКГ (с наименее уязвимой фазой электрической систолы желудочков, как правило, через 20-30 мс после вершины зубца R).
Электрическую дефибрилляцию и кардиоверсию обычно объединяют термином электроимпульсная терапия (ЭИТ).

Показания к наружной ЭИТ при ФП.
• Отсутствие эффекта и/или непереносимость лекарственной антиаритмической терапии;
• Прогрессирующая сердечная недостаточность, вследствие пароксизма ФП;
• Острые признаки нарушением гемодинамики, сердечной недостаточности, нарушения периферического кровообращения.

Противопоказания.
• Редкие непродолжительные пароксизмы ФП;
• Интоксикация сердечными гликозидами;
• ФП при тиреотоксикозе до коррекции содержания гормонов щитовидной железы;
• ФП у больных с полной предсердно-желудочковой блокадой.

Видео (кликните для воспроизведения).

Подготовка к плановому восстановлению ритма сердца при ФП.
Антитромботическая подготовка перед кардиоверсией, как минимум 3 недели!

Общие принципы включают в себя:
• Последний прием пищи вечером накануне операции.
• В месте наложения пластин дефибрилляции (грудная клетка) должны быть выбриты волосы.
• В утренние часы отмена приема лекарств.

Методика наружной ЭИТ.

ЭИТ проводится в блоке интенсивной терапии или рентген-операционной. ЭИТ проводится в помещении, оснащенным:
• оборудованием для слежения за жизненно важными функциями организма (ЭКГ, измерения АД, частоты дыхания и насыщение крови кислородом) и проведения реанимационных мероприятий (дефибриллятор, дыхательный аппарат, мониторы);
• специализированным электрокардиостимулятором, в случае развития блокад сердца.

Перед ЭИТ устанавливается внутривенный доступ, налаживается мониторинг жизненно-важных функция (ЭКГ, измерения АД, частоты дыхания и насыщение крови кислородом), за 30 мин вводят седативное лекарственное средство. Для проведения процедуры, вы ложитесь на спину. Анестезиолог вводит лекарственные препараты и пациент засыпает.

Читайте так же:  Варикоцеле у мужчин лечение без операции

При наружной ЭИТ накладываются 2 электрода на поверхность грудной клетки, один электрод помещается справа от грудины под ключицей, а второй — в области верхушки сердца, причем центр должен располагаться в шестом — седьмом межреберье по переднеподмышечной линии. Это положение важно для охвата всей мышечной массы миокарда потоком электронов. Рисунок Электроды покрывают электропроводным гелем, плотно прижимаются к грудной клетке, чтобы между их поверхностью и кожей не было воздуха, производят разряд. Ритм сердца должен восстановиться.

При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 360 Дж.

Дефибрилляторы, генерирующие биполярный импульс, имеют ряд преимуществ перед дефибрилляторами, генерирующими монофазный импульс, т.к. «способность» разряда устранять фибрилляцию зависит от суммарной величины (в амперах) первой и второй полуволн, а возможность повреждающего действия разряда связана лишь с величиной первой полуволны.
После ЭИТ Вас переводят в палату и назначают постельный режим на несколько часов. Если вы проголодались, спросите лечащего врача, когда вы можете принять пищу. Уточните у врача время возобновления приема лекарственных препаратов, особенно если Вы принимаете сахароснижающие средства. Наблюдение в стационаре после операции от одного дня. Большинство пациентов могут быть благополучно выписаны из стационара в течение 24-48 часов после ЭИТ.

Осложнения наружной ЭИТ при ФП.
– Тромбоэмболии (инсульт). Если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее не известна, с целью профилактики тромбоэмболий крайне важен прием антитромботических препаратов с поддержанием МНО 2,0-3,0 по меньшей мере 3 недели.
– Ожоги кожи возникают вследствие плохого контакта электродов с кожей.

Медикаментозная кардиоверсия ФП

Медикаментозная кардиоверсия– купирование приступа аритмии введением антиаритмических препаратов.

Показания.
– Стратегия лечения котроль и поддержание синусового ритма.
– Подготовка к плановому восстановлению ритма сердца при ФП.
– Антитромботическая подготовка перед кардиоверсией, как минимум 3 недели!

Методика медикаментозной кардиоверсии.

Медикаментозная кардиоверсия ФП проводится в блоке интенсивной терапии, оснащенной оборудованием для слежения за жизненно важными функциями организма (ЭКГ, измерения АД, частоты дыхания и насыщение крови кислородом). Для проведения процедуры, вы ложитесь в кровать на спину.

После медикаментозной кардиоверсии назначают постельный режим на 1-2 часа. Если вы проголодались, спросите лечащего врача, когда вы можете принять пищу. Уточните у врача время возобновления приема лекарственных препаратов, особенно если Вы принимаете сахароснижающие средства.

Осложнения медикаментозной кардиоверсии ФП.
– Тромбоэмболии (инсульт). Если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее не известна, с целью профилактики тромбоэмболий крайне важен прием антитромботических препаратов с поддержанием МНО 2,0-3,0 по меньшей мере 3 недели.
– Аритмогенный эффект антиаритмических препаратов.

Аритмия какие лекарства принимать

Мерцательная аритмия – жизнь без лекарств

Мерцательная аритмия один из самых распространенных видов нарушений ритма сердца. При мерцательной аритмии предсердия не сокращаются, а хоатически мерцают, желудочки работают нерегулярно, что в значительной степени снижает эффективность сокращений сердца. Пациенты чувствуют перебои в работе сердца одышку, слабость и головокружение.

Но мерцательная аритмия таит в себе и другую угрозу. Когда предсердия перестают активно сокращаться, кровь в них заставиается, сгущается, что может привести к образованию тромбов в так называемых ушках предсердий (замкнутых пространствах). Тромб или его часть из ушка может отделиться, попадая в левый желудочек и оттуда разноситься в любой сосудистый бассейн — от головного мозга до пальцев ног, вызывая закупорку — эмболию артерии малого и большого калибра. Эмболия артерии перекрывает кровоток. Если это артерия головного мозга, то происходит инсульт, если артерия сердца — инфаркт, а эмболия артерий нижних конечностей может привести к гангрене ноги.

ПОЭТОМУ ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ПРИ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ НЕ МЕНЕЕ ВАЖНАЯ ЗАДАЧА, ЧЕМ ЛЕЧЕНИЕ САМОЙ АРИТМИИ. С этой целью во всем мире применяются препараты для снижения свертывания крови — т.н. антикоагулянты. Самые известные из них это производные Кумадина, в частности Варфарин. Прием Варфарина понижает уровень протромбина крови — белка-предвестника тромбина. В многочисленных наблюдениях показано, что прием Варфарина в адекватной дозе снижает риск развития инсульта и других катастрофических осложнений мерцательной аритмии в 7-10 раз. Но Варфарин обоюдоострое оружие. Снижая риск тромбоза, он одновременно повышает риск кровотечений, нередко жизнеопасных. Но самое трудное при лечении Варфарином — подобрать и сохранять адекватную дозу препарата. Для данного лекарства нет общепринятых схем, у каждого человека она строго индивидуальна. Систематический лабораторный контроль уровня протромбина необходим для эффективного действия препарата. Но в этом и главная сложность. Препарат легко передозировать, увеличивая риск кровотечения, также легко и потерять его лечебную дозу, тем самым увеличивая риск тромбоза. Кроме того, у части больных отмечается непереносимость препарата, а некоторые, например, престарелые или тяжелобольные, не могут адекватно контролировать дозу.

Проблема есть, но оказалось, что ее можно решить!

Закрытие ушка левого предсердия, т.е. ликвидация очага тромбоза, стала возможна без хирургического вмешательства. Кардиохирурги давно применяют ушивание ушка левого предсердия у больных с мерцательной аритмией при проведении операции на открытом сердце. Закрытие — изолирование «потаенных уголков» в сердце приводит к значительному снижению риска тробообразования и эмболии.

Со своей стороны, эндоваскулярые хирурги уже 20 лет практикуют операции через прокол для устранения патологических сообщений между камерами сердца. Логическим продолжением этого направления явилось применение подобных «затычек» для заполнения ушка предсердия, а на следующем этапе появились специальные устройства, надежно фиксирующиеся в области ушка (Рис.1). Как показала практика, эти устройства хорошо изолируют полость ушка от остального предсердия и предотвращают тромбоз.

Как все это делается?

На первом этапе необходима точная диагностика, уточнение анатомических вариантов строения предсердия с помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии. После этого проводится сама процедура. С применение местного обезболивания делают прокол бедренной вены, в полость правого предсердия ввозят гибкий катетер, а из него проходят в левое предсердие. Нередко между предсердиями есть незаращенное после рождение открытое окно, через который катетер легко попадает в левое предсердие. Если сообщения нет, то его выполнив катетером прокол в перегородке между предсердиями проникают в полость левого предсердия. Кончик катетера устанавливают в ушке и через катетер выталкивают устройство для закрытия его полости (Рис.2).

Читайте так же:  Варикоз как быстро снять боль

Контроль положения катетера и закрывающего устройства проводят рентгеном и ультразвуком. На этом операция заканчивается (примерно за 1 час), больного на следующие сутки отпускают домой. Несколько недель после этого он принимает препараты против свертывания крови. Вот, пожалуй, и все.

Возникает закономерный вопрос: а нет ли риска миграции устройства, как оно фиксируется. Практически во всех устройствах подобного рода предусмотрены небольшие крючки для надежной фиксации его к стенкам предсердия (Рис.3). Если диаметр устройства правильно подобран, то фиксация абсолютно надежная.

Что же происходит с устройством со временем? Как показывают наблюдения, спустя несколько недель поверхность «пробки» со стороны предсердия становиться совершенно гладкой, т.к. покрывается тонким слоем клеток, выстилающих внутреннюю поверхность предсердия. Полость ушка, своеобразная каверна, изолирована от кровотока, тромбы не образуются, эмболов не будет. УГРОЗЫ ИНСУЛЬТА ПРАКТИЧЕСКИ НЕТ. Не менее важно и то, что лекарства для профилактики тромбоза не нужны. Это маленькое чудо современной кардиологии.

Тромбоз предсердия

Внутрисердечные тромбы чаще образуются в левом предсердии у больных с митральным стенозом. Развитию тромбоза способствуют воспалительные и склеротические изменения эндокарда и застой крови вследствие недостаточности сердца и мерцательной аритмии. В патогенезе тромбоза играют важную роль физико-химические изменения крови: ее сгущение, повышенная свертываемость, присоединение острого инфекционного заболевания (пневмония, ангина, грипп и др.).

Крупозной пневмонии свойственен гиперфибоиноз крови, ведущий к образованию фибринозных свертков в полостях сердца.

Клиническая картина болезни известна давно, однако прижизненная диагностика отсутствовала, правильный диагноз весьма редко ставится и в настоящее время.

Случаи прижизненной диагностики тромбоза предсердий описаны М. А. Лясом, Я. Е. Шапиро, А. Л. Михневым, М. Т. Крыловой, И. Н. Рыбкиным, Ю. М. Бала и др.

Клиническая картина. У больных (чаще у женщин) возникают боли в области сердца, аналогичные стенокардии при недостаточности венечного кровообращения. Нередко развиваются обморочные состояния с появлением холодного пота, выраженной бледности и акроцианоза. Особенно характерным признаком являются приступы сердцебиений при уменьшении наполнения пульса вплоть до его исчезновения.

Приступы сердцебиений бывают мучительными, сотрясающими грудную клетку («неистовое сердцебиение» по И. Н. Рыбкину), пульс перестает определяться. Этот признак отмечен у десяти больных, находившихся под нашим наблюдением. У некоторых больных при возникновении сердцебиений исчезали выслушиваемые ранее характерные для митрального стеноза систолический и диастолический шумы при сохранности тонов.

Указанные клинические проявления тромбоза наблюдал А. Л. Михнев.

У больных с шаровидным тромбом или тромбом на ножке типичным клиническим признаком является ухудшение состояния в положении сидя, когда тромб опускается и закупоривает венозное отверстие.

В положении лежа состояние больных значительно улучшается. Большой тромб на ножке мы обнаружили только у одного из 12 умерших больных. Однако приступы одышки, потеря сознания, сердцебиение с нитевидным пульсом или его исчезновением могут наблюдаться и при других локализациях тромба в предсердии.

Так, у больного М„ 42 лет, поступившего в клинику 3/ VIII 1952 г. в тяжелом состоянии по поводу ревмокардита, митрального сгеноза, мерцательной аритмии и выраженной недостаточности сердца, наблюдались приступы резкой одышки, сердцебиения и обморочного состояния. Приступы продолжались от нескольких минут до часа—больной терял сознание, развивался резкий цианоз, пульс становился нитевидным, в этот период была отчетливо выражена эпигастральная пульсация. Несмотря на лечение, состояние больного прогрессивно ухудшалось, и 26/1X 1952 г. он умер. На секции были обнаружены ревматический эндокардит, митральный стеноз и тромбоз левого венозного отверстия.

Следует думать, что своеобразные приступы у больного возникали вследствие рефлекторного раздражения, идущего из левого ушка предсердия, так как тромб был фиксирован в ушке предсердия и не мог механически закрыть левое венозное отверстие. Такие приступы мы наблюдали у 10 из 12 больных с тромбозом сердца.

У больной Б., 38 лет, порок сердца обнаружен в 1946 г. До 1952 г. она чувствовала себя удовлетворительно. В октябре 1952 г. появились отеки, усилилась одышка. Больная была госпитализирована в клинику. В 1937 г. перенесла острый суставной ревматизм.

Объективно: резкий цианоз губ, отеки нижних и верхних конечностей. В легких— застойные хрипы. Сердце расширено вправо, вверх и влево. Определяются «кошачье мурлыканье», на верхушке сердца аускультагивно-систолические и диастолические шумы; на легочной артерии — акцент II тона, систолический шум у основания мечевидного отростка. Мерцательная аритмия. Пульс — 88 ударов в 1 мин., аритмичный, слабого наполнения. Печень выступает на 10 см из подреберья. Асцит. Анализ крови от 14/ V 1953 г.: лейкоцитов — 9100, РОЭ — 24 мм в 1 час.

Несмотря на значительную одышку больная не может сидеть, так как в этом положении у нее появляется головокружение и резко усиливается одышка. 16/ VI появились боли в правой руке, ее онемение, пульс нитевидный, на левой руке — слабого наполнения. Правая рука стала синюшной и холодной на ощупь. Эти явления продолжались два дня, затем стихли. В дальнейшем развилась бронхопневмония, и больная 16/ VIII умерла.

Клинический диагноз ревмокардита, митрального стеноза, недостаточности митрального клапана и тромбоза левого венозного отверстия подтвержден на секции. Из левого ушка сердца в полость предсердия большой, величиной с голубиное яйцо тромб, верхушка которого закрывала левое венозное отверстие.

Длительность приступов различна, в некоторых случаях одышка, потеря сознания, исчезновение пульса возникали (например, во время кашля) на короткое время — на несколько секунд, в других они продолжались более двух часов.

У больной, 35 лет, приступы продолжались периодически в течение пяти месяцев. На секции были обнаружены митральный стеноз и большой тромб в левом ушке. У другого больного, 23 лет, страдавшего митральным стенозом, относительной недостаточностью трехстворчатого клапана и инфарктом правого легкого, первый приступ, напоминающий гипертонический криз в малом круге кровообращения, привел к летальному исходу. На вскрытии, кроме порока, были обнаружены тромбоз ушка правого предсердия и инфаркт в нижней доле правого легкого.

Читайте так же:  Анализ крови на тромбоз

Смерть больного не зависела от количества приступов, она была вызвана общим его состоянием, недостаточностью кровообращения, силой приступа и участием в рефлекторном механизме спазма коронарных сосудов.

При наличии тромбоза предсердий в целом ряде случаев мы обнаружили эмболии в почечной артерии, сосудах мозга, брюшной аорте, легочной артерии.

Чаше всего при митральном стенозе занос эмбола происходит в мозговые артерии — 45—70% всех эмболий при митральном стенозе. Вряд ли лечение больных мерцательной аритмией сердечными препаратами способствует возникновению эмболии, скорее некоторую роль в этом может играть сгущение крови при усиленном диурезе под влиянием мочегонных средств. Возникновение эмболий облегчает распознавание тромбоза предсердий.

У больной ревмокардитом, стенозом левого венозного отверстия, мерцательной аритмией и тромбозом левого предсердия возникла эмболия левой подколенной артерии и общей подвздошной артерии с развитием влажной гангрены.

В этом случае во время приступа тахикардии и одышки наблюдалось исчезновение выслушиваемых ранее шумов, характерных для недостаточности митрального клапана и митрального стеноза (систолического и диастолического). На секции был обнаружен большой тромб, фиксированный в ушке левого предсердия.

Не у всех больных с фиксированными предсердными тромбами отмечаются обморочные состояния. Обращают на себя внимание длительная тахикардия, выраженная недостаточность сердца, не поддающаяся влиянию строфантина, наперстянки и других сердечных препаратов. Чаще у больных наблюдается стойкая недостаточность сердца с одышкой, тахикардией, цианозом, желтушной окраской кожи, клиническими признаками легочной гипертонии и склероза легочной артерии. Такое состояние у больных продолжается длительное время.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Установление диагноза предсердного тромба в связи с хирургическим лечением больных с пороками сердца имеет практическое значение. При своевременно поставленном диагнозе хирургическое лечение может оказаться весьма эффективным. Характерным признаком тромбоза предсердий с наличием свободного тромба и тромба на ножке является возникновение приступа при перемене положения лежа в положение сидя.

Очень важными для постановки диагноза являются парадоксальное мощное сердцебиение, сотрясающее грудную клетку, «отсутствие» пульса, исчезновение во время приступа систолического и диастолического шумов, появление признаков эмболий в сосуды головного мозга, рук, ног и внутренних органов.

По И. X. Рыбкину, при рентгеноскопии характерными признаками тромбоза левого предсердия и ушка у больных с митральным стенозом являются: 1) отсутствие или сглаженность третьей дуги по левому контуру сердца при умеренном или значительном увеличении левого предсердия в первом косом положении, 2) отсутствие предсердных зубцов по левому контуру сердца на рентгенокикограмме и электрокимограмме, 3) легочная артериальная гипертензия при наличии у больного мерцательной аритмии, 4) развитие мерцательной аритмии у больных с небольшим и умеренным расширением левого предсердия, 5) явления гемосидероза и обызвествления в легких, 6) рентгенологическая картина обызвествления тромба

[1]

Наиболее сложной является дифференциальная диагностика тромбоза и миксомы предсердия. Миксома предсердия по своей клинической картине напоминает митральный стеноз, осложненный тромбозом предсердия. В обоих случаях наряду с клиническими признаками порока сердца наблюдается ухудшение состояния в положении больного сидя. Дифференциальными признаками митрального стеноза в таких случаях служат указания в анамнезе на многолетнее существование порока сердца у больного ревматизмом, а также наличие симптома щелчка, которого при миксоме не наблюдается.

Эмболия легочной артерии характеризуется острыми болями в боку, резкой одышкой, цианозом, кровохарканьем. Чаще всего она развивается у больных тромбофлебитами после оперативного вмешательства, приступ ее не заканчивается так быстро, как у больных с тромбозом предсердия. При эмболии легочной артерии быстро возникают клинические явления инфаркта легких, пневмонии, появляются лихорадка и лейкоцитоз.

Диагностика тромбоза левого предсердия

Одним из наиболее частых осложнений митрального стеноза является развитие мерцательной аритмии. Сочетание обструкции на уровне левого атриовентри — кулярного отверстия и ослабление сократительной способности миокарда левого предсердия приводит к застою крови в левом предсердии, что создает пред­посылки для тромбообразования. Тромбоз левого предсердия встречается у 4-50% пациентов с мит­ральным стенозом [27, 28]. При трансторакальной эхокардиографии внутриполостной тромб выглядит как ограниченное эхопозитивное образование раз­ной степени выраженности, выступающее в полость левого предсердия и, как правило, прикрепленное к одной из его стенок — чаще задней, боковой или верхней (рис. 34). Тромб может совершать неболь­шие колебательные движения по направлению к ми­тральному клапану в диастолу. Для достоверного ди­агноза тромба в левом предсердии он должен быть визуализирован, по крайней мере, в двух различных эхокардиографических позициях. Редко может встречаться шаровидный тромб, свободно флотиру­ющий в левом предсердии. Чувствительность двух­мерной эхокардиографии для выявления внутрипо — лостного тромба левого предсердия колеблется от 75 до 80% и зависит от частоты датчика. Специфичность метода составляет 90% .

Видео (кликните для воспроизведения).

Рис. 34. Чреспищеводная эхокардиография. Тромб левого предсердия

Источники


  1. Рассел, Джесси Кровообращение / Джесси Рассел. — М.: Книга по Требованию, 2012. — 639 c.

  2. Скоморохов, Н.М. 17-я воздушная армия в боях от Сталинграда до Вены / Н.М. Скоморохов, Н.Н. Бурляй, В.М. Гучок, и др.. — М.: Наука, 2015. — 250 c.

  3. Здоровье ног. Избавляемся от варикоза, тромбофлебита и артроза. — М.: Рипол Классик, 2011. — 192 c.
  4. Белановский, С.А. Глубокое интервью / С.А. Белановский. — М.: Никколо-Медиа, 2001. — 320 c.
  5. Филатова, С. В. Варикозное расширение вен. Лечение и профилактика традиционными и нетрадиционными методами: моногр. / С.В. Филатова. — М.: «Группа Компаний «РИПОЛ классик», 2013. — 256 c.
Ушко левого предсердия тромбоз
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here